期刊简介
《山西医药杂志》是山西省创刊最早的综合医学期刊，有近四十年的历史，具有载文量大、信息面广、内容丰富、印刷质量上乘的特点，是全国中文核心期刊之一，在省内多次被评为优秀期刊和一级期刊。《山西医药杂志》的前身为《山西医学杂志》，创刊于1957年6月，由中华医学会山西分会主办，山西医学杂志社出版发行。该刊为综合性医学期刊，16开，64页，全国公开发行。总编邵象伊，副总编3人，常务编辑4人。1966年9月《山西医学杂志》停刊，10年间，编辑出版10卷38期。1972年，恢复《山西医学杂志》并更名为《山西医药》，以内部期刊赠送全省各级医疗卫生单位。1974年2月，《山西医药》更名为《山西医药杂志》，继续以内部刊物向全省各地发送。1976年10，《山西医药杂志》（双月刊）向全国公开发行，发行量达到1万多册。1984年《山西医药杂志》从山西卫生报刊编辑部独立，定编5人/1985年，该刊增设胶印插页，主要文章附中、英文摘要，质量明星提高。1989年《山西医药杂志》被评为山廿省优秀科技期刊，同日本东洋医学社建立互换关系，发行量每期突破2万册，居国内省级医学期刊之首。《山西医药杂志》现为双月刊，大16开，88页，期定价为3.50元，双月15日出版，国内外公开发行，国际标准刊号 ISSN 0253-9926 中国标准刊号CN14-1108/R 邮发代号22-38 编辑部地址：山西省太原市华门23号 邮编030013。本刊由中华医学会山西分会主办，山西省卫生厅主管，现任社长兼总编：董海原，主要读者对象为各级医疗卫生技术人员和医学院校师生。多年年，《山西医药杂志》在“党的路线方针政策指引下，坚持普及与提高相结合，侧重普及；坚持理论与实用相结合，注重实用；坚持百花齐放，百家争鸣，立足山西，面向全国，为山西能源重化工基地建设股务，为全国股务”的办宗旨引导下，为宣传和政府的科技方针政策，传递医学信息，开展学术交流，促进医学科技成果转化为生产力做出了一定的贡献。《山西医药杂志》1992年9月被《中文核心期刊要目总览》列为综合性医药、卫生类核心期刊（第32位）；1989年被评为山西省优秀期刊；1990年获优秀期刊提名奖；1992、1993年被评为山西省一级期刊；1995-2002年连续被评为山西省一级期刊；1998年被共青力省委、山西省卫生厅授予“青年文明号”称号；1999年获山西省第二届书刊装帧艺术作品三等奖。2002年获国家级“青年文明号”。
出血
时间：2024-12-04 16:52:44
按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种：
（一）破裂性出血
破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。破裂可发生于心脏（如心壁瘤的破裂），也可发生于动脉，其成因既可为动脉壁本身的病变（如主动脉瘤），也可因动脉旁病变侵蚀动脉壁（如肺结核空洞对肺血管壁的破坏，肺癌、胃癌、子宫颈癌的癌组织侵蚀局部血管壁，胃和十二指肠慢性溃疡的溃疡底的血管被病变侵蚀）。静脉破裂性出血的原因除创伤外，较常见的例子是肝硬变时食管静脉曲张的破裂。毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。
（二）漏出性出血
这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。出血性素质所发生的自发性出血，即是漏出性出血。
原因
漏出性出血的原因很多，基本可归纳为：
1．血管壁损害常见于缺氧，使毛细血管内皮细胞变性；败血症（尤其是脑膜炎球菌败血症）、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等使毛细血管壁损伤；一些药物可引起变态反应性血管炎；维生素C缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周胶原减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透性升高；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。
2.血小板减少和功能障碍血小板的正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素，血小板减少到一定数量时即可发生漏出性出血，例如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、DIC使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发抗原抗体复合物免疫反应所形成的免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同免疫复合物被巨噬细胞所吞噬；一些细菌的内毒素和外毒素也有破坏血小板的作用。
血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血，这类疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板细胞膜缺乏纤维蛋白受体)和血小板颗粒缺乏症（storage pool disease，一种或多种颗粒缺乏，ADP储量因而不足；也可因后天性骨髓巨核细胞受损而发生）时，血小板粘集能力有缺陷；Bernard－Soulier综合征（血小板细胞膜缺乏von Willebrand因子的受体）时，血小板不能粘附于胶原纤维，这都可有凝血障碍或出血倾向。
3.凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ（血友病A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von Willebrand病）以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少，DIC时凝血因子消耗过多）等，均有出血倾向。
病变
内出血可发生于体内任何部位，血液积聚于体腔内者称体腔积血，如腹腔积血、心包积血；体腔内可见血液或凝血块。发生于组织内的出血，量大时形成血肿（hematoma），如脑血肿、皮下血肿等；量少时仅镜下始能查觉，在组织内有多少不等的红细胞或含铁血黄素、橙色血晶(hematoidin)的存在。皮肤、粘膜、浆膜的少量出血在局部形成瘀点（petechia），较大的出血灶形成瘀斑（echymosis）。
后果
出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。漏出性出血过程比较缓慢，出血量较少，不会引起严重后果。但如漏出性出血广泛时，如肝硬变时因门静脉高压发生的广泛性胃肠粘膜漏出性出血，可因一时的多量出血导致出血性休克。破裂性出血的出血过程迅速，如在短时间内丧失循环血量的20％～25％时，即可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可致命，如心脏破裂引起心包内出血，由于心包填塞，可导致急性心功能不全；脑出血，尤其是脑干出血，可因重要神经中枢受压致死。局部的出血，可导致相应的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体偏瘫，视网膜出血引起视力减退或失明。慢性出血可引起贫血。
一般的进行缓慢的破裂性出血，多可自行停止。其机制是局部受损的细动脉发生痉挛，小静脉形成血栓，从而阻止血液继续流失。流入体腔或组织内的血液，久后可被吸收、机化或包裹。